Les résultats d'une nouvelle étude réalisée à Cambridge (au Msssachusetts) viennent d'être publiés dans le New England journal of medicine. Les 1800 participants étaient divisés en deux groupes : la moitié recevait du lecanemab, l'autre moitié un placebo. On conclut que le médicament ralentit la progression de la maladie. On conclut aussi que la protéine beta-amyloid est responsable des démenses Alzheimer. Le lecanemab s'accroche aux molécules beta-amyloid et le système immunitaire détruit la combinaison. Les recherches se poursuivent.
